La infección por Trypanosoma cruzi, Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas, afecta a alrededor de 20 millones de personas, y causa unas 50 mil muertes anuales, 94.5 por ciento de ellas por cardiopatías autoinmunes.
Por lo general, la enfermedad se presenta con ausencia de signos y síntomas en la etapa aguda, y la infección se diagnostica por encuestas epidemiológicas o exámenes médicos de rutina. Sin embargo, menos de un tercio de las personas infectadas con Tripanosoma cruzi presentarán
síntomas de la enfermedad de Chagas, por lo general después de varios años. La enfermedad se manifiesta con cardiopatías en el 94,5% de los casos. El restante 5,5% presenta afecciones en el esófago (megaesófago) o el colon (megacolon). Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas pueden acompañar a un paciente chagásico durante toda su vida. Una investigación realizada en Brasil por un equipo multidisciplinario de investigadores de esta enfermedad, ha logrado demostrar que las cardiomiopatías y otras complicaciones posteriores que presentan los pacientes crónicos de la enfermedad de Chagas son causadas por mutaciones que sufre el ADN del Tripanosoma cruzi, una vez que ingresa al organismo del huesped.
Según los investigadores, pasada la fase aguda de la enfermedad, el T. cruzi puede quedar retenido en el cuerpo del paciente, produciendo transferencia lateral de su ADN.
Según los investigadores, pasada la fase aguda de la enfermedad, el T. cruzi puede quedar retenido en el cuerpo del paciente, produciendo transferencia lateral de su ADN.
La transferencia lateral significa que el parásito introduce modificaciones individuales en el genoma del huésped, un proceso difícil de documentar hasta ahora, señalan los autores.
El estudio se realizó aplicando modernas técnicas de biología molecular al genoma de 84 pacientes crónicos de 5 a 70 años, pertenecientes a cinco familias de diversas zonas de Brasil.
Mediante este método, comprobaron que las alteraciones en el genoma, resultado de la transferencia lateral y de su herencia en los descendientes (transferencia vertical), llevan al organismo del huésped infectado a desarrollar mecanismos autoinmunes, es decir a que el sistema inmunológico del paciente rechace su propio tejido.
Así se explicaría que, la variabilidad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas no son resultado de la vida intracelular del parásito, sino de mecanismos autoinmunes que destruyen las células infectadas
Antonio Texeira, uno de los autores del estudio, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Brasilia, advierte que aunque estos resultados necesitan aún mayores estudios sobre las bases genéticas de las lesiones autoinmunes, “introducen cambios profundos en las concepciones sobre el origen y desarrollo de la enfermedad de Chagas y de las cardiopatías autoinmunes impulsadas genéticamente, asociadas a ella”.
Precisamente, los autores se preguntaron por qué algunos pacientes mueren muchas décadas después, cuando los parásitos son poco vistos en los tejidos y no cuando el organismo está infectado de ellos, lo que los llevó a plantear la hipótesis de que el T. cruzi en su forma original no participaba directamente en la destrucción de los tejidos.
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